Acidosis: Brecha aniónica en presencia de Diabetes

La acidosis  es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO3−), asociado al descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) y pH inferior al valor normal. Esta se clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero.

Esta alteración es causada por la acumulación de cetonas y ácido láctico. Así como, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada). Además de la pérdida de HCO3− por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). Dando como resultado el desarrollo de acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria.

 

Causas de acidosis 

Brecha aniónica elevada

La acidosis metabólica o cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1, pero también puede asociarse con alcoholismo crónico, desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato en el hígado. Además. La cetoacidosis también es una manifestación poco frecuente de la acidemia isovalérica y metilmalónica congénita.

Otra de las causas es la acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados. Ya que la acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y disminución del metabolismo del lactato. Por ende, cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una cantidad excesiva de lactato.

Por otro lado, la insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica alta debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO3−. Además, la acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.

Así mismo, las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica. Por ejemplo, la rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.

 

​Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)

​La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl−) en lugar de HCO3−.

Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3− (jugos biliar, pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los uréteres en el colon sigmoides después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y pierde HCO3−, que intercambia por el (Cl−) cloruro urinario, y absorbe el amonio urinario, que se disocia en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+). Y rez, las resinas de intercambio iónico aumentan la pérdida de HCO3− al unirse a este anión HCO3−.

La acidosis tubular renal deteriora la secreción de H + (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3− (tipo 2). Por lo tanto, el compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen inhibidores de la anhidrasa carbónica.

 

Signos y síntomas de la acidosis

Los signos y los síntomas son, predominantemente, los ocasionados por la causa. Ya que la acidemia leve no produce síntomas por sí misma. Sin embargo, la acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general. Además. Los síntomas pueden ocurrir con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente.

Por otro lado el signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.

 

Hablemos de cetoacidosis como causa principal de acidosis en pacientes diabéticos

La Diabetes Mellitus (DM) representa una de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT) más prevalentes del mundo, cuyas complicaciones agudas o emergencias hiperglucémicas más importantes, son la Cetoacidosis Diabética (CAD), el Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) y la Hipoglucemia. Todas ellas asociadas a un control inadecuado o insuficiente de la enfermedad.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más serias de la diabetes mellitus (DM). La CAD se caracteriza por descontrol hiperglucémico, acidosis metabólica, cetosis y diferentes grados de deshidratación. Esta complicación suele presentarse en pacientes con DM tipo 1. Sin embargo, los pacientes con DM tipo 2 también podrían desarrollarla o incluso ser la forma clínica inicial de presentación de cualquiera de ellas.

Como se ha mencionado, la CAD es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Y aparece cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas básicas del cuerpo. De esta manera, la cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de insulina puede ser absoluta  o relativa. Es decir, durante períodos de administración de insulina exógena, o cuando la dosis habitual de insulina no cubre las necesidades metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico.

 

Factores fisiológicos presentes en la acidosis

• Infección aguda (especialmente neumonía e infecciones urinarias)
• Infarto de miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Pancreatitis
• Traumatismo

Algunos fármacos implicados en la producción de CAD incluyen

• Corticosteroides
• Diuréticos tiazídicos
• Simpaticomiméticos
• Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT-2)

La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la diabetes mellitus tipo 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés fisiológico inusual. Ya que tiende a provocar cetosis es una variante de la diabetes tipo 2, que a veces se observa en pacientes con obesidad. Además, las personas con diabetes propensa a la cetosis (también conocida como diabetes Flatbush) pueden tener un deterioro significativo de la función de las células beta con hiperglucemia. Y, por lo tanto, es más probable que desarrollen CAD en un contexto de hiperglucemia significativa.

 

Fisiopatología de la acidosis

La CAD es el resultado de la deficiencia de los efectos de la insulina. Lo cual estimula la elevación de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). En estas condiciones se favorecen los procesos catabólicos como proteólisis, glucogenólisis y lipólisis con la consecuente liberación de gran cantidad de ácidos grasos libres (AGL). Algunos de estos AGL se utilizan para la producción de energía. Sin embargo, una gran cantidad de ellos se metabolizan hacia cetonas (acetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato) que rápidamente son acumuladas.

Por otro lado, las proteínas y glucógeno obtenidos son catabolizados posteriormente hacia glucosa, lo que promueve mayor descontrol. Estas alteraciones en conjunto conducirán a hiperglucemia, diuresis osmótica, acidosis metabólica y deshidratación.

Por lo tanto, la deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Debido a que las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan por la lipólisis irrestricta, así como la alanina debido al catabolismo muscular. Además, el glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.

 

Otras hormonas que desencadenan la acidosis

El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Así mismo, los cetoácidos sintetizados, como el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica.  Por lo tanto, la acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.

Otra de las causas es la hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina. Esto causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina.

​La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se pierden grandes cantidades de potasio, a menudo > 300 mEq/24 h (300 mmol/24 h). A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. Ya que esta, suele disminuir aún más durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del paciente.

 

Factores precedentes de la acidosis

Estos son identificados con mayor frecuencia, puesto que  incluyen a las infecciones, y las neumonías e infecciones de vías urinarias. En segundo lugar se encuentra el incumplimiento al tratamiento con insulina. Sin embargo, recientemente se ha sugerido un aumento en los casos de CAD sin causa identificable.

 

 Otras causas de cetoacidosis

Causas más comunes

• Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias, sepsis. Uso inadecuado de insulina o falta de adherencia.  Presentación inicial de diabetes y enfermedad cardiovascular como infarto del miocardio.

Otras causas

• Acromegalia, trombosis arterial, accidente vascular cerebral, hemocromatosis e hipertiroidismo. Además de pancreatitis, embarazo y trastornos alimentarios.
• Fármacos asociados
• ​A​Antipsicóticos atípicos, corticosteroides, glucagón, interferón y diuréticos. Así como simpaticomiméticos como salbutamol.

 

Cuadro clínico de la acidosis en pacientes diabéticos

La evolución del cuadro clínico es corta, aunque existe el antecedente de síntomas de descontrol de la diabetes en días previos.

Los signos y síntomas de la cetoacidosis  incluyen los síntomas de la hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. Otros síntomas son el letargo y la somnolencia, estos suelen llamarse de descompensación más grave. Ya que los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis. También pueden tener que realizar respiraciones rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Además, los pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada.

Por otro lado, la fiebre no es un signo de la cetoacidosis  propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. Lo que significa que si no se trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al coma y lleva a la muerte.

Así mismo, el edema cerebral agudo, es otra complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes con cetoacidosis diabética. Pues, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia, en adolescentes y adultos jóvenes. Estando la cefalea y el nivel de conciencia fluctuante presente en algunos individuos.

 

Diagnóstico de la acidosis en pacientes diabéticos

• pH arterial
• Cetonemia
• Cálculo de la brecha aniónica

En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir las concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, la glucemia, la cetonemia y la osmolaridad del plasma. Además, debe evaluarse la cetonuria.

La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un pH arterial < 7,30 con brecha aniónica > 12  y cetonemia en presencia de hiperglucemia. Puede hacerse un diagnóstico presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy positivas.

Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados. Como por ejemplo,  cultivos, estudios de diagnóstico por la imagen. Ya que en los adultos se debe realizar un electrocardiograma para identificar un infarto de miocardio y para determinar la importancia de las alteraciones de la potasemia.

Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia, hipercreatininemia y aumento de la osmolalidad plasmática.

Así mismo, las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia de pancreatitis (que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia concurrente).

 

Pronóstico en el paciente diabetico

Las tasas de mortalidad general para la cetoacidosis diabética son < 1%; sin embargo, la mortalidad es más alta en los adultos mayores y en pacientes con otras enfermedades potencialmente letales. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones. Alrededor del 57% de los niños con edema cerebral se recupera completamente, el 21% sobrevive con secuelas neurológicas y el 21% muere.

 

¿Qué opinan los expertos?

Licenciado en Nutrición | Eduardo Espina Sánchez | 1095492

Recomendaciones nutricionales

Hablar sobre el tratamiento para la acidosis, es muy complejo debido a que existen diferentes causas de este padecimiento, por lo  tanto nos centraremos en poder brindar recomendaciones nutricionales a la acidosis metabólica desencadenada por la “Cetoacidosis Diabética”. En vista que la Diabetes es una de las enfermedades más prevalentes.

Es bien sabido que la intervención nutricia es la piedra angular del tratamiento para cualquier persona con diabetes o documentada con intolerancia a la glucosa.

Ya que el manejo nutricio, va a permitir un mejor control metabólico del paciente y la disminución de complicaciones asociadas con la enfermedad. Y obviamente siempre buscará la prevención de cualquier complicación derivada de los altos  niveles de glucosa.

Cuando ya existe una complicación en este caso, la Cetoacidosis Diabética. Lo primordial será lograr la estabilización del paciente corrigiendo la deshidratación, lo que en consecuencia mejorará la presión sanguínea, el gasto urinario y la mala circulación. Los líquidos y el potasio se reemplazan por medio de tratamiento intravenoso y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina intravenosa. El objetivo principal es bloquear la cetogénesis con el uso de insulina; de esta forma se restaura el equilibrio ácido-base (por ende la acidosis metabólica) y se restablece la captación de glucosa.

Nuestra intervención como especialistas en nutrición posterior a dicha estabilización del paciente. Se basará en ajustar los requerimientos nutricionales en relación a la dosis de insulina que se le administre al paciente para evitar niveles de glucemia altos que provoque una recaída o alguna otra complicación.

Para lograr que este padecimiento ya no se presente en el paciente diabético es necesario tener un control en los nutrientes que se le proporcionan durante la alimentación, para lo cual son necesarias las siguientes recomendaciones en base a las evidencias científicas y siempre teniendo en cuenta que cada individuo es diferente y por eso siempre hay que llevar un tratamiento nutricional personalizado y adecuado a cada paciente.

 

Hidratos de carbono

Los porcentajes de ingesta de hidratos de carbono (HC), variarán de acuerdo a los niveles de glucosa y lípidos séricos, entre 50%-60% del GET. Se basa en el total de  hidratos de carbono consumidos en cada tiempo de comida o colación, más que en

la disminución de hidratos de carbono simples (azúcar de mesa, miel, jugos de fruta), con un énfasis en un balance nutricio total.

Los niveles séricos de glucosa, deberán de evaluarse para determinar los patrones adecuados de ingesta de alimentos. Subsecuentemente, el total de hidratos de carbono por comida o colación puede ser ajustado para optimizar los resultados de la glucosa sérica.

Índice glucémico y carga glucémica

La cantidad de HC ingeridos en cada comida es el principal determinante de la glucemia posprandial. Aunque la ingesta total de HC de una comida es el mayor predictor de la glucemia posprandial, continúa siendo un área de debate la importancia relativa que puede tener esta tanto el tipo como la fuente de los HC. El índice glucémico es una medida del cambio en la glucemia tras la ingestión de alimentos que contienen HC.

Proteína

Las recomendaciones diarias de proteínas son entre 10 y 20% del GET. Para aquellos pacientes que presentan nefropatía se recomienda una disminución del consumo de proteínas a 0.8g/kg de peso/día. Cuando se consumen niveles de proteína menores a 0.6 g/kg de peso/día se ha reportado desnutrición.

Lípidos

Es muy importante que el consumo de grasas no exceda el 30% del GET para pacientes con sobrepeso y no sobrepasar el 35% en pacientes con normopeso. Las principales recomendaciones son en relación al tipo de grasa que se debe de consumir por el paciente.

Ácidos grasos saturados y colesterol

El objetivo principal en relación con la ingesta de grasas en los diabéticos es disminuir el consumo de grasas saturadas y de colesterol. La ingesta de grasas saturadas no debe sobrepasar el 7% del contenido calórico total ya que se asocia con un aumento en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Las grasas saturadas se obtienen a partir del consumo de alimentos de origen animal en las carnes, la leche y sus derivados y el huevo. Se debe limitar el consumo de colesterol a menos de 200 mg diarios.

Ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados

Se sugiere una ingesta del 10% del GET en forma de grasas poliinsaturadas, ya que su ingesta elevada se relaciona con el aumento de producción de peróxido de lípidos y se encuentran principalmente en aceites de origen vegetal, como el maíz, cártamo, cacahuate, girasol, etc.

Además, se recomienda el consumo de grasas monoinsaturadas entre el 10% y 20%, reduciendo la cantidad de hidratos de carbono en pacientes que presentan resistencia a la insulina. Estas grasas se encuentran principalmente en el aceite de olivo y canola.

Por último se deben llevar a cabo las siguientes recomendaciones finales para evitar que los niveles de glucosa del paciente diabético se eleven y nos conduzcan a la aparición de la cetoacidosis diabética así como a cualquier complicación aguda o grave.

• Aumentar alimentos que sean buena fuente de ácido ascórbico, vitamina E y AG n3.
• Número y horarios de comidas: De acuerdo con el esquema de insulinas o hipoglucemiantes orales.
• Plan de actividad física supervisada: contribuye de forma modesta a la pérdida de peso, mejora la tolerancia a la glucosa, elevación de sensibilidad a la insulina, aumenta el rendimiento cardiovascular.
• El ejercicio físico combinado con dieta son la mejor estrategia para el manejo de la Diabetes Mellitus y así mismo para la prevención de cualquiera de las complicaciones de esta.

En resumen…

La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido; o la pérdida de bicarbonato (HCO3−) por vía gastrointestinal o renal. Además se clasifica en función de si la brecha aniónica es alta o normal.

Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal, o ciertas ingestiones tóxicas. Mientras que las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3−.

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